Међутим, док се угљени хидрати и протеини лако растварају у дигестивним течностима, липиди нису само нерастворљиви, већ имају тенденцију да се држе заједно и формирају велике грудвице. На овај начин дигестивно дејство липаза је озбиљно ограничено.
Да би се свариле и апсорбовале, масти се стога морају претворити у агрегате растворљиве у води. Овај процес, назван емулгирање, настаје дејством жучи, супстанце коју производи јетра и излива се у дуоденум из жучне кесе.
Упамтите: активност липазе панкреаса појачана је присуством жучи
Након процеса емулзије, липиде нападају специфични ензими које производи панкреас (липаза, фосфолипаза и холестерол естераза) који одвајају глицерол од масних киселина.
Масне киселине кратког и средњег ланца (10-12 атома угљеника) апсорбују се директно у танком цреву и доспевају у јетру где се брзо метаболишу.
Масне киселине дугог ланца апсорбују ентероцити (ћелије црева) и поново естерификују у триглицериде, а затим се повезују са холестеролом, стварајући одређене липопротеине који се називају хиломикрони.
Хиломикрони се ослобађају у циркулацију и допиру до периферних ткива која задржавају само масне киселине и глицерол.
Преостали хиломикрони, сиромашни триглицеридима и веома богати холестеролом, хватају и инкорпорирају јетра која метаболише преостали холестерол и користи неколико преосталих триглицерида за метаболичке процесе.
ЕНДОГЕНА СИНТЕЗА ТРИГЛИЦЕРИДА: хепатоцити (ћелије јетре) могу да синтетишу триглицериде полазећи од различитих прекурсора (глукозе и угљеничног скелета аминокиселина).
Након синтезе триглицерида, јетра их ослобађа у циркулацију уграђујући их у молекуле протеина. На овај начин настају липопротеини врло ниске густине или ВЛДЛ, по саставу веома слични хиломикронима.
ЗАПАМТИТЕ: Хиломикроне излучују ентероцити, док ВЛДЛ производе хепатоцити
Ћелије периферног ткива задржавају масне киселине које прогресивно исцрпљују ВЛДЛ триглицериде. Тако настају ИДЛ -ови, познати и као липопротеини средње густине. ВЛДЛ такође могу донирати триглицериде директно у ХДЛ (липопротеин велике густине) и заузврат добити холестерол.
На крају ових процеса, ИДЛ -ови су додатно осиромашени триглицеридима и постају ЛДЛ, липопротеини са веома високим садржајем холестерола.
ЛДЛ преузимају ткива која, у случају потребе, преузимају холестерол.
Ако је холестерол присутан у вишку, преузимају га хепатоцити који га уливају у жуч и инхибирају његову ендогену производњу. То омогућавају ХДЛ (липопротеини велике густине) који омогућавају такозвани обрнути транспорт холестерола (док га ВЛДЛ и ЛДЛ транспортују из јетре у ткива, ХДЛ га транспортују из ткива у јетру).
Није случајно што су ХДЛ такође познати као добар холестерол и што је већи њихов садржај у крви, мањи је ризик од развоја кардиоваскуларних болести.
Ако хепатоцити нису у могућности да метаболишу вишак холестерола због вишка ЛДЛ -а или смањене функције рецептора, они остају у циркулацији дуже, повећавајући концентрацију холестерола у плазми и предиспонирајући особу за различите болести кардиоваскуларног порекла.
Бета оксидација и биосинтеза масних киселина
.jpg)
