Још увек није јасно који су тачни узроци одговорни за настанак дијабетичке нефропатије и њен развој ка отказивању бубрега. Тренутно се претпоставља да су неки фактори, укључујући хипергликемију, артеријску хипертензију и измењени ћелијски транспорт натријума, додани урођеној генетској предиспозицији, главни елементи који погодују настанку дијабетичке нефропатије.
КЉУЧНИ КОНЦЕПТИ
На нивоу бубрега, у два милиона нефрона присутних у приближно сваком бубрегу одвијају се три основна процеса:
- филтрација: одвија се у гломерулусу, високо специјализованом капиларном систему који омогућава свим малим молекулима крви да прођу кроз урин, супротстављајући се само пролазу протеина плазме и крвних зрнаца
- реапсорпција и секреција: јављају се дуж цевастог система са циљем да из прет урина поново апсорбују све прекомерно филтриране супстанце (нпр. глукозу, коју тело не може да приушти да изгуби урином) и да повећају „излучивање недовољно филтрираних.
Због различитих патолошких процеса (упалних, цицатрицијалних, хипертензивних ...) гломеруларна сита могу се проширити: капиларе гломерула испуштају нормално задржане компоненте крви: то је случај протеина, који се посљедично налазе у превеликим количинама у урин. У овом случају говоримо о протеинурији или макроалбуминурији (албумин је главни протеин плазме).
Прекомерна филтрација глукозе и протеина на нивоу гломерула изазива прогресивно оштећење бубрега које прелази у бубрежну инсуфицијенцију. У наставку описујемо патогенетске механизме који доводе до појаве овог оштећења.
Патогенетске елементе дијабетичке нефропатије представљају:
- Гломеруларна хиперфилтрација: сматра се првим фактором одговорним за гломерулопатију код дијабетеса типа И
- Структурне промене базалне мембране гломерула: експресија микроангиопатских оштећења која се такође јављају у другим органима и системима
1) ХИПЕРГЛИЦЕМИЈА
↓
Повећана филтрација глукозе на гломеруларном нивоу
↓
Повећана тубуларна реапсорпција глукозе и натријума
(Реапсорпција глукозе на нивоу проксималног вијугавог тубула се одвија кроз котранспорт На + / глукозе, тако да ће доћи до повећања запремине, а са њом и крвног притиска)
____________|____________
| |
Повећање волумена крви и крвног притиска
↓
стимулација атријалних рецептора растезања са повећаном секрецијом атријалног натриуретичког пептида АНП
↓
вазодилатација аферентне артериоле (до гломерула)
Смањивање количине натријума који достиже густу макулу
↓
вазодилатација аферентне артериоле и вазоконстрикција еферентне артериоле са ослобађањем антитромбина ИИ|_______________________|
↓
повећање гломеруларног притиска и брзине гломеруларне филтрације
↓
одговоран за настанак нефротског синдрома: иницијално селективна протеинурија без хематурије + хипоалбуминемија и едем + хиперлипидемија и липидурија
↓
функционално преоптерећење нефрона са оштећењем од хабања и од активирања упалних појава → еволуција ка хроничној бубрежној инсуфицијенцији
2) ХИПЕРГЛИЦЕМИЈА
_____________________________|______________________________
|
активација полиолног пута
||
формирање напредних производа гликације
||
стварање слободних радикала кисеоника
||
активација путање протеин киназе Ц.
|___________________________________________________________
↓
повећана васкуларна пропустљивост и хистолошке промене са високом синтезом протеинског матрикса на гломеруларном нивоу и накнадном склерозом
↓
смањење пропустљивости капилара и површине за филтрирање
↓
смањење брзине гломеруларне филтрације до отказивања бубрега
Погледајте видео
- Погледајте видео на иоутубе -у
Остали чланци на тему "Дијабетичка нефропатија: узроци и патофизиологија"
- Дијабетичка нефропатија
- Дијабетичка нефропатија: симптоми и терапија
.jpg)
