РЕГУЛАЦИЈА ГЛОМЕРУЛАРНОГ АРТЕРИЈСКОГ ОТПОРА

Шта утиче на артериоларну резистенцију и брзину гломеруларне филтрације?

Контрола отпорности аферентних и еферентних артериола на бубрежни гломерулус зависи од бројних фактора, системских и локалних.

Саморегулација брзине гломеруларне филтрације укључује неколико механизама својствених нефрону, међу којима се сјећамо:

миогени одговор: интринзична способност васкуларног глатког мишића да реагује на промене притиска.
Ако се растегне системским повећањем притиска, глатки мишић аферентних артериола реагује контракцијом; на тај начин се отпор протоку повећава смањењем количине крви која прелази артериолу, а са њом и хидростатички притисак на зидове гломерула капилара → смањује се стопа филтрације.
Насупрот томе, ако се системски артеријски притисак смањи, артериоларни мишић се опушта и посуда се максимално шири; на овај начин се повећава проток крви унутар гломерула, а са њим и хидрометарни притисак гломерула и брзина филтрације.Међутим, треба напоменути да вазодилатација није толико ефикасна као вазоконстрикција, будући да је у нормалним условима аферентна артериола већ прилично проширена . Омогућава миогени одговор да добро надокнади повећање системског артеријског притиска, а нешто мање добро његово могуће смањење.

Ако средњи крвни притисак падне испод 80 ммХг, брзина гломеруларне филтрације се смањује; ако мислимо да крвни притисак може значајно да падне као резултат тешке дехидрације или крварења, овај механизам смањења ГФ -а омогућава да се што је могуће више смањи количина течности изгубљене у урину, помажући очувању волумена крви

тубуло-гломеруларна повратна спрега: промене у протоку течности која прелази последњи део Хенлеове петље и почетно истезање дисталног тубула утичу на брзину гломерула.У Хенлеовој петљи процеси реапсорпције воде и натријума и хлорида долази до јона. Посебна набрана структура нефрона доводи до тога да последњи део Хенлеове петље пролази између аферентне и еферентне артериоле бубрежног гломерула. У овом региону се успоставља структурни и функционални однос између две структуре тако да сачињава прави "апарат" дефинисан "јукстагломеруларни апарат. Тамо где долазе у додир, и артериоларни зидови и зидови тубула имају измењену структуру која им омогућава да утичу једни на друге. Конкретно, модификовану цевасту структуру чини плоча ћелија названа мацула денса, док суседни зид аферентне артериоле садржи специјализоване ћелије глатких мишића, зване грануларне (или јукстагломеруларне или ЈГ) ћелије. Потоње луче ренин, протеолитички хормон, укључен у равнотежу соли и воде, са хипертензивним ефектима.

Када ћелије макуле денса покупе повећање количине натријум хлорида (израз повећања ГФР -а), сигнализирају зрнатим ћелијама да смање лучење ренина и контрахују аферентну артериолу. То повећава отпор протоку из аферентне артериоле и хидростатички притисак крви низводно, односно у гломерулу, смањује се заједно са ГФР. У супротном стању, то јест, у случају смањења концентрације НаЦл у терминалном тракту Хенлеове петље, ћелије макуле денса сигнализирају зрнатим ћелијама да повећају количину ренина, и до аферентне артериоле да се прошире, смањујући сопствене отпоре; последично долази до повећања брзине гломеруларне филтрације.

Контрола резистенције аферентних и еферентних артериола такође је регулисана системским факторима. С друге стране, једна од главних функција бубрега је регулисање системског крвног притиска, па је важно да гломерули препознају све промене системског крвног притиска и сходно томе прилагоде ГФ. Ове промене се преносе на бубрег путем ендокриних органа и нервозан.

Нервна контрола ВФГ -а поверена је симпатичким неуронима који инервирају и аферентну и еферентну артериолу.Симпатичка стимулација, посредована ослобађањем адреналина, изазива вазоконстрикцију, посебно аферентне артериоле. Сходно томе, снажна симпатичка активација, која је резултат, на пример, обилног крварења или тешке дехидрације, узрокује контракцију аферентних и еферентних артериола у гломеруле, смањујући и брзину гломеруларне филтрације и проток крви у бубреге. На овај начин покушавамо да сачувамо количину воде што је више могуће.

Ендокрина контрола ГФР -а поверена је различитим хормонима. Поред адреналина у циркулацији, чији су вазоконстриктивни ефекти управо описани, артериоларну резистенцију повећава и ангиотензин ИИ. Међутим, у овом другом случају, вазоконстрикција се углавном односи на еферентне артериоле, па повећање притиска у гломеруларним капиларама повећава брзину гломеруларне филтрације. Међу вазодилатационим супстанцама које се противе вазоконстрикторском дејству симпатичког нервног система и ангиотензина ИИ, сећамо се неких простагландина (ПГЕ2, ПГИ2, Брадикинин), који смањују отпор протоку који пре свега пружају аферентне артериоле. Ово доводи до повећања брзине гломеруларне филтрације. Азотни оксид такође врши вазодилатационо дејство на артериоларном нивоу.

Ендокрино деловање се спроводи на нивоу подоцита или мезангијалних ћелија.Контракција или опуштање ових, за које памтимо да се налазе у просторима који окружују капиларе бубрежних гломерула, модификује површину капиларне површине доступно за филтрирање. Подоцити, с друге стране, мењају величину гломеруларних филтрационих прореза; ако се оне прошире, површина филтрације се повећава, па се повећава и брзина гломеруларне филтрације.