"увод
Као што се и очекивало, цео систем ренин-ангиотензин првенствено је регулисан на бубрежном нивоу. Пролаз ренина у циркулацију је заправо стимулисан свим оним факторима који одређују хипотензију, као што су хиповолемија, смањење натријума, вазодилатација и фактори који јој погодују ( глукагон, брадикинин, ПГЕ2, ПГЕ1). С друге стране, пролаз ренина у циркулацију, а са њим и хипертензивни ефекти ангиотензина ИИ, инхибирани су "хиперволемијом", "хипертензијом", задржавањем натријума, вазоконстрикцијом и фактори који фаворизују (минералокортикоиди, вазопресин-диуретик, који такође изазива хиперволемију промовишући ресорпцију воде у бубрезима). Коначно, постоји негативна контрола повратне спреге којом се производња ренина инхибира сопственим производом, а то је управо ангиотензин ИИ.
На регулацију ренин ангиотензинског система такође је у великој мери утицала активност АЦЕ, будући да ангиотензин И настао протеолитичким резањем ренина нагло повећава његову активност тек након што се горе наведеним ензимом трансформише у ангиотензин ИИ. посебно изражен на нивоу ендотела плућних крвних судова; веома важно, такође делује на брадикинин (који има вазодилататорно дејство), претварајући га у неактивне производе. Ткива организма, међутим, нису једноставна „мета“ ангиотензина, већ су и сама способна да га производе локално путем различитих ензима. Осим до сада описаних радњи и већ неко време познатих, последњих година пажња истраживача усмерена је на ткивни ренин-ангиотензински систем (СРА), укључен у догађаје као што су стварање атероматских плакова и пролиферативни феномени васкуларних зидова .
Код многих људи, циркулишући и ткивни ренин-ангиотензински систем је прекомеран или ненормалан, до те мере да игра патолошку улогу коју у суштини карактерише хипертензија. У овим случајевима се користе такозвани лекови инхибитори АЦЕ, који смањују синтезу ангиотензина ИИ и алдостерона, враћајући равнотежу у крвни притисак.Други нови лекови, сартани, имају исти ефекат блокирањем рецептора АТ1 ангиотензина.
Осим што промовише контракцију ћелија глатких мишића, ангиотензин - ако се хронично производи у прекомерној мери - такође стимулише хиперплазију. АЦЕ инхибитори се стога користе у лечењу дијабетичке микро и макроангиопатије, такође захваљујући њиховом вазодилатационом дејству посредованом инхибицијом разградње брадикинина (што доводи до повећања производње азот -оксида и других вазоактивних супстанци, као што је ЕДФХ, са антиагрегацијским и антипролиферативним ефектом). Пораст брадикинина и других кинина, међутим, такође одређује неке типичне нуспојаве ових лекова, попут сувог кашља и ангиоедема. Ови лекови се такође користе у лечењу пост-срчаних удара, хроничне срчане инсуфицијенције (смањују крвни притисак и хипертрофију миокарда, и позитивно утичу на ремоделирање вентрикула након инфаркта миокарда) и дијабетичке нефропатије; такође вероватно антитромботичко-антиатерогено дејство и последична корисност у секундарна превенција исхемијске болести срца Сартани, с друге стране, не инхибирају разградњу брадикинина и других кинина, па стога имају мање нуспојава.
.jpg)
