Опћенитост
Гломерулонефритис је упална болест која погађа бубреге, посебно бубрежне гломеруле, угрожавајући њихову способност филтрирања. Због упалног процеса који захвата бубреге, мреже бубрежних сита се шире, а гломерули испуштају компоненте крви које се нормално задржавају: то је случај протеина и црвених крвних зрнаца, који се у присуству гломерулонефритиса налазе у прекомерне количине у урину.
Овај губитак осиромашује крв компоненти важних за равнотежу телесних течности, уз могућу појаву едема, анемије и хипертензије.
Представљање бубрежног тела: формирано је од васкуларног дела (који се састоји од кугле артеријских капилара назване бубрежни гломерулус) затворене епителном капсулом (Бовманова капсула).
Потоњи се састоји од два епителна листа: паријеталног и висцералног; потоњи се састоји од посебних ћелија које се зову подоцити.
Између два епителна слоја створена је комора звана гломерурална комора, унутар које се улива бубрежни филтрат.
Подоцити су опремљени наставцима (педицелима), помоћу којих допиру до капиларног епитела. Ове ћелије су негативно наелектрисане и имају мале празнине које спречавају пролаз већих молекула присутних у крви. Када су оштећени упалним процесом, подоцити повећавају своју пропустљивост, омогућавајући пролаз чак и великим молекулима, попут протеина.
Упални процес повезан са гломерулонефритисом опћенито је симетричан и обостран, па захваћа гломеруле оба бубрега.
Постоје бројни облици гломерулонефритиса, са различитом патогенезом, током и прогнозом, од асимптоматских облика до смртоносних који се развијају акутно или хронично према бубрежној инсуфицијенцији. Елемент који делује као лепак између различитих облика је инфламаторно оштећење бубрежних гломерула, за остало постоји „широка варијабилност како за узроке настанка“, тако и за најадекватнији третман.
Изнад свега разликујемо акутне и хроничне облике, примитивне и секундарне облике.
- Акутни гломерулонефритис: изненадни почетак хематурије и протеинурије, праћен брзо прогресивном бубрежном инсуфицијенцијом, са едемом, хипертензијом и повећањем серумског креатинина и азотемије
- Хронични гломерулонефритис: споро и прогресивно смањење бубрежне функције, са уринарним налазом хематурије и протеинурије, што полако доводи до уремичког синдрома; појава бубрежне инсуфицијенције траје данима или годинама и последица је оштећења преживелих нефрона услед функционалног компензационог преоптерећења. Протеинурија, генерално присутна, не прелази 3 г у 24 сата
- Примарни гломерулонефритис: погађа само или углавном бубреге: проблем, узрок одговоран за поремећај, стога лежи у бубрезима
- Секундарни гломерулонефритис: је израз патологија које погађају друге органе или цео организам (системске болести као што је системски еритематозни лупус или дијабетес)
Понекад се гломерулонефритис не може пратити до прецизног узрока, јер лекари не могу идентификовати покретачки етиопатолошки елемент: у овом случају говоримо о идиопатском гломерулонефритису.
Бубрежни гломерули и функције бубрега
Нефрон је функционална јединица бубрега, односно најмања анатомска формација способна да обавља све функције за које је орган одговоран. Сваки од приближно две хиљаде дана нефрона присутних у сваком бубрегу подељен је на две битне компоненте:
- бубрежно или Малпингхијево тело (гломерулус + Бовманова капсула): одговорно за филтрацију;
- цевасти систем: одговоран за реапсорпцију и секрецију;
и изводи три фундаментална процеса:
- филтрација: јавља се у гломерулусу, високо специјализованом капиларном систему који дозвољава пролаз свим малим молекулима крви, супротстављајући се само пролазу већих протеина и крвних зрнаца;
- реапсорпција и секреција: јављају се у цевастом систему, са циљем да се опораве прекомерно филтриране супстанце (нпр. глукоза, које тело не може да приушти да изгуби у урину) и елиминишу оне које нису довољно филтриране.
Симптоми и компликације
Такође погледајте: Симптоми нефритиса
Главне клиничке манифестације гломерулонефритиса су: хематурија, протеинурија, поремећена функција бубрега, артеријска хипертензија, едеми.
Клинички је важно разликовати:
- Гломерулонефритис повезан са нефритичким синдромом: карактерише га протеинурија, хематурија повезана са крвним цилиндрима, артеријска хипертензија, едеми због задржавања натријума и воде, нормална или смањена бубрежна функција; је узроковано „повећаном пропустљивошћу гломерула и упалним оштећењем гломеруларних капилара
- Гломерулонефритис повезан са нефротским синдромом: карактерише га протеинурија без хематурије, хипоалбуминемија и едем, хиперлипидимија и липидурија; то је мање озбиљно стање од претходног, јер се повећава пропусност гломерула уз очување бубрежних функција, без проласка црвених крвних зрнаца у урину
Прочитајте још: Како настају симптоми гломерулонефритиса?
Упала и гломеруларно оштећење
↓
Озбиљне промене пропустљивости
↓
Протеинурија = значајан губитак протеина са урином → може се уочити пена у урину
↓
Хипопротеинемија (или хипопротидемија или хипоалбуминемија) = смањење протеина у крви (посебно албумина, најзаступљенијег протеина плазме)
↓
Смањење онкотичког (или колоидосмотичког) притиска у плазми + липидурија услед хиперлипидемије узроковане стимулусом на синтезу липопротеина у јетри и губитком урина неких фактора који регулишу метаболизам липида
↓
Кретање течности у ванћелијским просторима → Појава едема (у почетку ујутру на периорбиталном нивоу, затим проширена на стопала, глежњеве и стомак) + Хиповолемија + Смањење крвног притиска
↓
Смањење протока крви до бубрега
↓
Повећано лучење ренина → Активација система ренин-ангиотензин + Повећано ослобађање алдостерона → Задржавање хидросалина и погоршање едема + Блага хипертензија → Повећан хидростатички притисак у гломерулусу, повећан процес филтрирања → трошење нефрона услед функционалног преоптерећења
Оштећење гломерула са руптуром ендотелног слоја гломеруларних капилара
↓
Озбиљне промене пропустљивости
↓
Хематурија = присуство крви у урину → у случају макрохематурије урин поприми тамну боју, сличну чају или кока-коле; у случају микрохематурије, присуство крви у урину може се видети само хемијско-ензимским прегледом урина
↓
Анемија = смањење концентрације црвених крвних зрнаца и хемоглобина у крви, такође може бити резултат губитка феритина у урину због повећане пропустљивости гломерула (стога се такође налази у случају гломерулонефритиса повезаног са нефротским синдромом)
↓
Слабост, умор
Инфламаторно оштећење бубрежних гломерула, са инфилтрацијом белих крвних зрнаца и зачепљењем капилара, доводи до смањења брзине гломеруларне филтрације
↓
Повећано ослобађање ренина из јукстрагломеруларног система уз активацију система ренин-ангиотензин-алдостерон
↓
Повећано задржавање воде и натријума, такође због смањеног капацитета излучивања бубрега (нарочито натријума)
↓
Хипертензија.
↓
Повећање хидростатичког притиска крви, што заједно са смањењем онкотског притиска погодује појави едема
Оштећење бубрега узроковано глумеролонефритисом (ослобађање протеолитичких ензима и упалних цитокина, стварање наслага фибрина) такође може повећати присуство отпадних производа у циркулацији, због губитка способности филтрирања нефрона → клинички се може повезати са азотемијом и хиперкреатининемија → тренд еволуције ка бубрежној инсуфицијенцији
Наставак: Гломерулонефритис: узроци и терапија "
