.jpg)
Сви неуротрофни фактори - повезани са познатијим фактором раста нерва (енглески акроним: НГФ) - су стимуланси раста нерва који се налазе у централном делу, као и на периферијама.
БДНФ, чија је транскрипција кодирана специфичним и хомонимним геном, први пут су изоловали из свињског мозга 1982. године Ивес-Алаин Барде и Ханс Тхоенен.
и синапсе које припадају централном нервном систему (ЦНС) и периферним (СНП).У мозгу је неуротрофни фактор раста активан у хипокампусу, кортексу и базалном предњем мозгу - подручјима која су витална за учење, памћење и виши начин размишљања. Штавише, чини се да је изражен и у ретини, бубрезима, простати, моторним неуронима, скелетним мишићима, а присутан је и у пљувачки.
БДНФ је веома важан за дугорочну меморију. Иако се код сисара велика већина неурона у мозгу формира током интраутериног развоја (пре рођења), делови органа одраслих задржавају способност да из неуронских матичних ћелија расту нови неурони, захваљујући процесу познатом као неурогенеза. БДНФ је један од најактивнији неуротропини у стимулацији и контроли неурогенезе.
"Опсервација на мишевима открила је да су они са недостатком БДНФ -а показали недостатке у развоју мозга - са повећањем броја симпатичких неурона - и у сензорном нервном систему - што утиче на координацију, равнотежу, слух, укус. И дисање - и типично су умрли убрзо након рођења, што указује на то да БДНФ игра важну улогу у нормалном неуронском развоју. Остали важни неуротрофини структурно повезани са БДНФ су: НТ-3, НТ-4 и НГФ.
Неуротрофни фактор раста производи се у ендоплазматском ретикулуму и луче га везикуле густог језгра; затим се везује за карбоксипептидазу Е (ЦПЕ). Прекид ове везе могао би бити узрок компликација повезаних са недостатком БДНФ -а.
на површини ћелија које су способне да одговоре на овај фактор раста, ТркБ (изговара се "Трацк Б") и ЛНГФР (за рецептор фактора раста нерва са ниским афинитетом, такође познат као п75).
БДНФ такође може модулирати активност различитих рецептора неуротрансмитера, укључујући никотински рецептор алфа-7. Такође је показано да неуротрофни фактор мозга ступа у интеракцију са сигналним ланцем релина, смањујући његову експресију док се развија у ћелијама. Цајал-Ретзиус.
показало се да драматично (до три пута) повећава синтезу БДНФ у људском мозгу, феномен који је делимично одговоран за неурогенезу изазвану тренингом и побољшање когнитивних функција.Изгледа да ниацин (витамин ПП или Б3) такође појачава експресију БДНФ и тропомиозин киназе Б (ТркБ).
, шизофренија, опсесивно-компулзивни поремећај, Алцхајмерова болест, Хунтингтонова болест, Реттов синдром и деменција, као и нервна анорексија и нервоза булимије.
Повећан ниво БДНФ -а може изазвати реакције сличне опиоидној зависности када се изрази у вентралној тегменталној области код пацова.
У 2002. години, сва клиничка испитивања у којима је неуротрофни фактор раста даван директно у централни нервни систем (ЦНС) код људи у присуству различитих неуродегенеративних болести била су неуспешна.
