Узроци и класификација
Ниједан од симптома описаних у уводном чланку није специфичан за одређену врсту гломерулонефритиса; за сигурну дијагнозу потребна је биопсија бубрега.
Врло често гломерулонефритис препознаје аутоимуну генезу, често изазвану заразном болешћу. Етиолошки механизми су сложени и још увијек нису у потпуности разумљиви; кључни елемент патогенетског процеса је међутим идентификован у абнормалном или прекомерном одговору система антитела, способан да изазове лезије на компонентама бубрежног гломерулуса на директан или индиректан начин.
Следеће претпоставља темељно разумевање анатомије и физиологије бубрежног гломерула.
Примарни гломерулонефритис са преовлађујућим нефритичким синдромом су:
- Акутни пост-инфективни гломерулонефритис: узрокован Б-хемолитичким стрептококима групе А или другим бактеријским или протозојским узрочницима. Уопштено, почиње са прилично акутном клиничком сликом
- Брзо прогресивни гломерулонефритис (ГНРП): одликује се брзим и прогресивним повећањем вредности креатинина у плазми, изразом брзог (неколико дана) погоршања бубрежне функције. У зависности од етиологије, подељен је у три подгрупе:
- ГНРП са антителима против базичне мембране
- ГНРП из имунолошких комплекса
- Пауци имуни ГНРП
- Гломерулонефритис са ИгА мезангијалним наслагама (Бергерова болест или болест): то је најчешћи облик примарног гломерулонефритиса, често окарактерисан артеријском хипертензијом и патолошким променама у нивоу урина. Месангијалне наслаге ИгА су цењене на гломеруларном нивоу, у одсуству системских обољења јетре или оштећења доњег уринарног тракта. Око 30% пацијената годинама развија "завршну бубрежну инсуфицијенцију"
Често се јавља као последица системских болести, као што су СЛЕ, Сцхонлеин-Хеноцх пурпура, Гоодпастуреов синдром. За спречавање лошег исхода потребна је брза дијагноза и хитно лечење.
Примарни гломерулонефритис са преовлађујућим нефротским синдромом су:
- Гломерулонефритис са минималним лезијама: доводи до значајних губитака албумина; гломеруларне промене су минималне, детектују се само електронском микроскопијом и такве да угрожавају пропустљивост, али не и капацитет филтрирања
- Фокални или сегментни гломерулонефритис: израз „фокални“ потиче од ограниченог броја гломерула захваћених склеротичним лезијама, које типично утичу на гломеруле јукстамедуларног подручја бубрежне коре; чешће код деце него код одраслих
- Мембрански гломерулонефритис: изазива га имунолошки комплекс, који се често карактерише - поред нефротског синдрома - таложењем протеинског материјала на епителној страни базалне мембране, што изазива задебљање зида фенестрираних гломеруларних капилара формирање екстрофлексије базалне мембране (шиљци) које се инсинуирају између наслага испод епителних ћелија
- Мембрано-пролиферативни гломерулонефритис (месангио-капиларни): карактерише га "задебљање базалне мембране услед пролиферације мезангијалних ћелија. Болест често почиње пре тридесете године" и обично има спор и прогресиван ток; нажалост, касна дијагноза не помаже у лечењу: ако се открије када су хипертензија и бубрежна инсуфицијенција већ присутне, прогноза је неповољна
Погледајмо сада неке примере многих узрока одговорних за различите облике гломерулонефритиса.
Инфективни процеси
- Пост-стрептококни гломерулонефритис: у прошлости је класични ток гломерулонефритиса описиван као изненадни почетак едема, артеријске хипертензије и промена у уринарној слици, око 10-14 дана након „стрептококне инфекције горњих дисајних путева. Тренутно смо знају да су пост-стрептококни гломеруло-нефритис само један од могућих облика презентације.
Као што се очекивало, пост-стрептококни гломерулонефритис се може развити у року од недељу или две од „стрептококне инфекције грла или, ретко,“ кожне инфекције (ериспела, импетиго). Етиолошки узрочник је хемолитички стрептокок групе А (Стрептоцоццус пиогенес). Прекомерна производња антитела на бактерију може узроковати да нека од њих путују до бубрежних гломерула, нападајући их (имунолошки посредовано оштећење). Симптоми пост-стрептококног гломерулонефритиса укључују отицање, олигурију (смањено излучивање урина) и хематурију. Болест преферира мушки пол (однос М / Ж 2/1) и углавном погађа децу између 3 и 10 година старости, која у сваком случају - у поређењу са одраслима - имају већи капацитет за брзо и спонтано излечење. У индустријски развијеним земљама „здравље нега осигурава потпуни опоравак великој већини педијатријских пацијената (стопа морталитета испод 1%), док код имунокомпромитованих и ослабљених старијих особа стопа морталитета може достићи 20%. Код неких пацијената постоји почетак хроничног гломерулонефритиса: чак и ако су пацијенти наизглед здрав, анализа урина показује знакове хематурије, протеинурије и цилиндрурије, а нажалост са С годинама се бубрежна функција може прогресивно погоршати до уремије. - Бактеријски ендокардитис: У неким околностима, бактерије могу продрети у крвоток и одатле бити потиснуте у срце, где изазивају инфекције срчаних залистака познате као ендокардитис. Постојећи подаци говоре да постоји честа повезаност између ендокардитиса и гломерулонефритиса, иако овај однос још није јасан са патофизиолошког становишта.
- Вирусне инфекције: неке болести узроковане вирусима, прије свега АИДС -ом и хепатитисом Б и Ц, могу погодовати настанку гломерулонефритиса
- Међу високим етиолошким узрочницима укљученим у настанак акутног ендокардитиса, сећамо се пнеумокока, вируса варичеле, паразита маларије и коксахије.
Аутоимуне болести
- СЛЕ (системски еритематозни лупус): то је хронична инфламаторна болест на аутоимуној основи, у којој се запаљенски процес може проширити на различита места тела, попут коже, зглобова, крвних зрнаца, срца, плућа и прецизно бубрега.
- Гоодпастуре синдром: ретка имунолошка плућна болест која се са клиничког становишта манифестује на сличан начин као пнеумонија; Гоодпастуреов синдром изазива плућна крварења и гломерулонефритис
- Гломерулонефритис са ИгА мезангијалним наслагама. Аутоимуна болест коју карактеришу понављајуће епизоде хематурије; директним гађањем бубрега са ИгА антителима, то је најчешћи узрок гломерулонефритиса. Његово напредовање може бити веома споро и асимптоматско, али неумољиво: око 30% пацијената са годинама развије „терминалну бубрежну инсуфицијенцију.
Васкулитис
- Полиартеритис: Овај облик васкулитиса погађа мале и средње крвне судове који снабдевају различите органе тела, попут срца, бубрега и црева.
- Вегнерова грануломатоза: Овај облик васкулитиса погађа мале до средње велике крвне судове плућа, горњих дисајних путева и бубрега.
Стања која могу промовисати зарастање гломерула
- Хипертензија: као што смо видели, високи крвни притисак може бити и последица оштећења бубрега повезаног са гломерулонефритисом и предиспонирајући фактор за његово настанак.
- Дијабетичка нефропатија: компликација која погађа 30-40% људи са дијабетесом типа 1 и 10-20% дијабетичара типа 2. Иако на врло спор и прогресиван начин, пролазећи кроз почетну фазу компензације, болест полако погоршава функцију бубрега опоравак.
Терапија
Избор терапије очигледно зависи од патологије чија је последица и израз гломерулонефритис. На пример, пост-стрептококни гломерулонефритис се лечи антибиотицима, као што су пеницилин, амоксицилин и еритромицин; с друге стране, у случају гломерулонефритиса повезаног са нефротским синдромом, чини се да кортикостероиди и имуносупресивни лекови обезбеђују умерен терапијски успех.
Нажалост, у неким случајевима узроци настанка бубрежног упалног процеса нису познати, па се у недостатку добро успостављене етиолошке терапије усвајају општа правила:
Акутни гломерулонефритис:
- Дијета са мало натријума и протеина
- У почетку се одмарајте у кревету
- Могућа употреба лекова против хипертензије
Хронични гломерулонефритис:
- Исхрана са ниским садржајем протеина (о којој се говори), назначена ако бубрежна инсуфицијенција траје или је посебно тешка
- Антихипертензивна терапија
- Витамин Д
- ЕПО
- Статини
- Указана физичка активност
- Могућа употреба лекова против хипертензије
