Тријада Вирцхов своје име дугује немачком лекару Рудолпху Вирцхову који је 1856. године у једној од својих публикација разјаснио етиологију плућне емболије.
Да ли сте знали да ...
Иако је Вирцхов помогао у описивању патофизиологије повезане с плућном емболијом, није он предложио израду горе наведене тријаде. Међутим, из нејасних разлога, неколико година након смрти њемачког љекара (отприлике, око 1950 -их), тријада је развијен и назван по њему. С друге стране, такође је тачно да се Вирцхов у изради свог рада позивао на различите факторе који могу допринети стварању тромба; међутим, те исте факторе није први пут истакао немачки лекар, већ од других лекара пре њега.
:
- Оштећење ендотела;
- Абнормалности или промене у протоку крви (застој и турбуленција);
- Хиперкоагулабилност.
Трихова Вирцхов, дакле, представља алат који се може показати веома корисним за лекаре у разумевању узрока и фактора који доприносе стварању тромба, дакле, који доприносе развоју и венске и артеријске тромбозе.
У наставку ће се поменути фактори детаљније анализирати.
и артерија.Ендотел је унутрашња облога крвних судова, срца и лимфних судова. Састоји се од такозваних ендотелних ћелија и обавља бројне функције, укључујући:
- Баријерна функција;
- Регулација коагулације, агрегације тромбоцита и фибринолизе;
- Регулација упалних процеса;
- Контрола и модулација васкуларног тонуса и пропустљивости.
Функције ендотела су стога вишеструке, а све су неопходне за правилно функционисање кардиоваскуларног система и шире. Треба напоменути улогу дотичног ткива у регулацији коагулације, захваљујући којој је могуће спречити стварање тромба (антитромботичко деловање). Међутим, у случају да дође до оштећења ендотела, дошло би до такозване ендотелне дисфункције која би довела до смањења антитромботичке активности у корист повећања протромботичне и проупалне активности, са последичним стварањем тромба.
Узроци који могу довести до појаве оштећења ендотела споменутих у тријади Вирцхов могу бити многи, међу којима се сјећамо:
- Физичка повреда ендотела;
- Хипертензија;
- Турбуленција протока крви;
- Инфламаторни агенси;
- Излагање зрачењу;
- Метаболичке абнормалности, као што су хомоцистеинемија и хиперхолестеролемија;
- Апсорпција токсина из дима цигарета.
Молим обратите пажњу
Док према неким ауторима промене у ендотелу играју маргиналну улогу у настанку тромба у поређењу са друга два фактора Вирцхов тријаде; према другима, он игра фундаменталну улогу, посебно на срчаном и артериоларном нивоу. У ствари, у одсуству оштећења ендотела, велика брзина протока крви у срцу и артеријама могла би спречити приањање тромбоцита и разблажити факторе згрушавања, спречавајући тако стварање тромба. Није изненађујуће, као што је поменуто, оштећење ендотела је један од одлучујућих фактора за стварање тромба у артеријама и у срцу.
који је, дакле, у додиру са ендотелом и тежи споријем протоку.Међутим, у присуству аномалија у протоку крви, ово више не протиче уредно, већ претпоставља хаотично кретање и / или се јако успорава. Тачније, турбуленција крвотока може изазвати оштећење и дисфункцију ендотела и способна је изазвати протуструје и локалне џепове у којима долази до застоја исте крви.
Присуство горе наведених аномалија узрок је "измењене експресије гена на нивоу ендотелних ћелија за које се установи да производе веће количине про-коагулационих фактора.
Штавише, када је присутан застој, тромбоцити лакше долазе у контакт са ендотелом, активирани фактори коагулације се акумулирају и прилив антикоагулантних фактора се смањује са последичним стварањем тромба. Међу могућим условима који могу изазвати застој крвотока, сећамо се:
- Анеуризме;
- Акутни инфаркт миокарда;
- Стеноза митралног вентила и атријална фибрилација;
- Полицитемија;
- Српастих ћелија анемија.
Да будемо прецизнији, израз "хиперкоагулабилност" користи се за означавање било које врсте промене, аномалије или дефекта у путевима коагулације који предиспонира пацијенте који пате од тога до стварања тромба.
С тим у вези, подсећамо вас да је могуће разликовати два различита типа хиперкоагулабилности, односно генетску хиперкоагулабилност и стечени тип.
Генетска хиперкоагулабилност је генерално узрокована присуством тачкастих мутација лоцираних на генима који кодирају фактор коагулације В и протромбин.
С друге стране, стечена хиперкоагулабилност може настати услед различитих фактора, укључујући:
- Повећање нивоа естрогена (на пример, током трудноће или узимањем оралних контрацептива): повећање ове врсте хормона, у ствари, могло би изазвати повећање хепатичке синтезе фактора коагулације смањењем синтезе антитромбина ИИИ;
- Присуство неких малигних тумора;
- Присуство застоја и васкуларних лезија;
- Дим цигарете;
- Гојазност;
- Синдром тромбоцитопеније изазван хепарином: ово је посебан синдром који се развија код неких пацијената на антикоагулантној терапији заснованој на нефракционисаном хепарину и који доводи до почетка протромботичног стања.
- Синдром антифосфолипидних антитела.
