Минералокортикоиди

Минералокортикоиди су група стероидних хормона које производи надбубрежна жлезда у свом најудаљенијем делу, који се називају кортикални или надбубрежни кортекс; стога представљају подкатегорију кортикостероида. Заправо, поделом ових хормона на функционалној основи, минералокортикоиди - активни на хидроминералном метаболизму - подељени су у другу категорију, ону глукокортикоида, активну на метаболизам глукозе. Штавише, док се синтеза минералокортикоида одвија у гломеруларном (најудаљенијем) делу кортекса, глукокортикоиди се производе у фасцикулисаном и ретикуларном (најдубљем) подручју.

Као што се и очекивало, минералокортикоиди регулишу размену воде и физиолошке отопине, задржавајући натријум и воду у бубрезима и погодујући елиминацији јона калијума и водоника кроз процес активне секреције.

Као и сви стероидни хормони, минералокортикоиди своју активност остварују везањем са специфичним рецептором (у овом случају цитоплазматским рецептором за минералокортикоиде), који на нуклеарном нивоу утиче на експресију гена који реагују. Овај прилично спор механизам деловања је окружен бржи биохемијски пут, посредован интеракцијом минералокортикоида са посебним мембранским рецепторима, чије активирање покреће каскаду унутарћелијских сигнала.

Афинитет алдостерона за цитоплазматски минералокортикоидни рецептор сличан је кортизолу, важном глукокортикоиду који циркулише у телу на приближно 100 пута већим нивоима; међутим, његову минералокортикоидну активност инхибира ензим 11 β-хидроксистероид дехидрогеназа (11 β-ХСД) ), који претвара кортизол у кортизон, у великој мери смањујући његов афинитет за цитоплазматске рецепторе минералокортикоида.Сладић, а посебно његов активни састојак, глициризинска киселина, може инхибирати активност овог ензима, изазивајући у организму стање хипер-псеудо- алдостеронизам (иако је ниво алдостерона нормалан, клиничка слика указује на основни пораст истог).

Минералокортикоидна активност је највећа за алдостерон и његове прекурсоре (11 -деоксикортикостерон и 18 хидрокси 11 -деоксикортикостерон), док је изразито нижа - али свакако није занемарљива - за глукокортикоиде попут кортизола и кортизона и за друге хормоне, попут прогестерона. Говоримо, дакле, као што је већ речено, о подели у преовлађујућим функционалним терминима.

Међу лековима са високом минералокортикоидном активношћу сећамо се флудрокортизона, који за разлику од алдостерона такође има важно глукокортикоидно деловање. У терапеутске сврхе, минералокортикоиди се користе у лечењу Аддисонове болести и у тешким хипотензивним стањима.

Синтеза минералокортикоида подлеже важном утицају система ренин-ангиотензин.Ренин производе јукстагломеруларне ћелије бубрежних артериола (посебно осетљиве на промене крвног притиска и такође подложне симпатичкој контроли) и делује на ангиотензиноген (протеин јетре) порекло) претварајући га у ангиотензин. На овај потоњи делује још један ензим, назван АЦЕ (ангиотензин конвертујући ензим), који се експримира у плућима, ендотелним ћелијама и плазми.Тако потиче ангиотензин ИИ, који у перспективи глобалног хипертензивног ефекта такође стимулише лучење алдостерона.

Управо приказани систем стимулише хиповолемија, хипонатријемија и хипотензија.

Лучење алдостерона такође регулише ниво натријума и калијума у ​​крви, као и фактор хипофизе који се назива АСФ (Алдостерон стимулирајући фактор) и "адренокортикотропним хормоном (АЦТХ), увек хипофизног порекла, који ипак игра маргиналну улогу. Инхибиторни ефекат на ослобађање алдостерона уместо тога има атријални натриуретрко фактор, пептидни хормон који луче ћелије атријалних ћелија миокарда као одговор на растезање зида десне преткоморе изазвано хиперволемијом (прекомерно повећање волумена крви).