, протеин одговоран за стварање угрушака (тромба) у крвним судовима.
Д-димери и ФДП су присутни и мерљиви, иако у врло ниским концентрацијама, чак и код савршено здравих испитаника, будући да су различити про-коагулантни и антикоагулантни фактори у стању савршене хомеостатске равнотеже.
На две плоче ове скале налазимо с једне стране активирање механизама коагулације, са последичним стварањем фибрина, а са друге, лизу стабилизованог фибрина и инхибицију циркулишућег тромбина (неопходног за активацију фибриногена у фибрин ).
Нажалост, у различитим стањима, патолошким или на неки други начин, ова равнотежа се губи и - у зависности од тога да ли равнотежа виси на страни прве или друге плоче - могу постојати тромботичне болести (прекомерна коагулабилност крви) или хеморагична (недовољна коагулабилност крви). У првом случају, тело покушава да надокнади проблем повећањем фибринолитичких појава (разградња фибрина), са последичним повећањем Д-димера присутних у крви.
Ознаке:
грозница сексуалност холестерола
У клиничком окружењу, одређивање Д-димера у крви део је дијагностичког процеса дубоке венске тромбозе и плућне емболије. Стога је овај тест посебно користан у проучавању патологија повезаних са прекомерном или неодговарајућом коагулацијом.
Д-димери и ФДП су присутни и мерљиви, иако у врло ниским концентрацијама, чак и код савршено здравих испитаника, будући да су различити про-коагулантни и антикоагулантни фактори у стању савршене хомеостатске равнотеже.
На две плоче ове скале налазимо с једне стране активирање механизама коагулације, са последичним стварањем фибрина, а са друге, лизу стабилизованог фибрина и инхибицију циркулишућег тромбина (неопходног за активацију фибриногена у фибрин ).
Нажалост, у различитим стањима, патолошким или на неки други начин, ова равнотежа се губи и - у зависности од тога да ли равнотежа виси на страни прве или друге плоче - могу постојати тромботичне болести (прекомерна коагулабилност крви) или хеморагична (недовољна коагулабилност крви). У првом случају, тело покушава да надокнади проблем повећањем фибринолитичких појава (разградња фибрина), са последичним повећањем Д-димера присутних у крви.
Укратко, присуство Д-димера у крви последица је троструког механизма:
- Активирање коагулације са формирањем фибрина;
- Стабилизација дејством фактора КСИИИ (активиран тромбином);
- Накнадна протеолиза фибринолитичким системом (плазмин).
