Такође познат под скраћеницом "Ноћна апнеја", овај проблем карактеришу поновљене епизоде опструкције горњих дисајних путева током инспирацијске фазе која се манифестује као делимично смањење протока ваздуха (хипопнеја) или "потпуни респираторни прекид (апнеја) ) за период> 10 секунди). Опструктивне апнеје у сну компромитују количину или квалитет сна и доводе до смањења концентрације кисеоника у крви, као и до низа клиничких поремећаја који проистичу из понављања појаве.
емитује електричне таласе ниске фреквенције (мождани таласи су брзи и неправилни у будном стању). Мишићни тонус је смањен, али се повремено бележе нехотичне моторне активности (нпр. При промени положаја у кревету). Чак се и потрошња кисеоника у миокарду и крвни притисак смањују, а и откуцаји срца успоравају с обзиром на преваленцију вагалног тона: у пракси се фаза која није РЕМ поклапа са периодом одмора за кардиоваскуларни систем.
РЕМ спавање прати сваки НРЕМ циклус спавања и одговара отприлике 20% укупног времена одмора (напомена: обично се фазе спавања не дешавају једном ноћу, већ се наизменично мењају неколико пута укупно 5 до 6 комплетних циклуса у трајању од 90-100 минута ). РЕМ фазу карактеришу високофреквентни електроенцефалографски таласи и епизоде брзих кретања очију испод затворених капака. Постурални мишићи губе тонус, међутим мишићи који контролирају лице, очи и дисталну ногу често постају фазни. У поређењу са спороталасним спавањем (НРЕМ фаза), у овом периоду долази до повећања мождане активности осим у лимбичком систему, где се, напротив, неуронска активност смањује. У овој фази долази до активности из снова: снови су сложенији и интензивнији и генерално су врло артикулисани.
Шта се дешава са синдромом опструктивне апнеје у сну
Код синдрома опструктивне апнеје у сну долази до наглих „симпатичко-вагалних“ прелаза при догађајима „буђења апнеје“. То доводи до фрагментације сна. Поред хроничног хркања типичног за опструктивну апнеју у сну, пацијенти често имају дневну поспаност, успоравање рефлекса, смањени распон пажње, екстремни умор и губитак енергије, депресију или раздражљивост и измењене друштвено-породичне односе. Осим тога, код пацијената са апнејом за време спавања забележене су кардиоваскуларне (акутне и хроничне) и цереброваскуларне компликације.
различити су и могу се појавити током спавања, буђења или током дана.
Прекид редовне активности дисања током спавања одговоран је за немиран, неквалитетан и освежавајући сан, са ноћним и дневним симптомима.
Опструктивна апнеја у сну: који су главни симптоми?
- Током ноћи, апнеја за време спавања укључује изненадна буђења са осећајем гушења и интензивним хркањем, често прекинута станкама тишине и отежаним дисањем.
- Током дана симптоми су узнемиреност, умор, потешкоће у концентрацији, осећај лошег одмора, смањење интересовања за секс, јутарња главобоља и прекомерна дневна поспаност.
Кардиоваскуларни ефекти опструктивне апнеје у сну
Дугорочно, апнеја у сну је „важан узрок или доприноси кардиоваскуларном морбидитету и морталитету. Конкретно, синдром опструктивне апнеје у сну може довести до развоја артеријске хипертензије, кардиоваскуларних болести, респираторне инсуфицијенције и метаболичких поремећаја.
а посуде као механичка и биохуморална увреда.
У умереним и тешким облицима (АХИ / индекс апнеје-хипопнеје> при 30 епизода апнеје и / или хипопнеје по сату сна), процењује се да ће се ризик од фаталних кардиоваскуларних несрећа повећати за око 4-5 пута у поређењу са здравим субјектима .
Осим тога, пацијенти са опструктивном апнејом у спавању имају два пута већу вероватноћу од здравих људи да доживе изненадну смрт између поноћи и шест ујутру.
Хипертензија
Висок крвни притисак погађа приближно 60% пацијената са синдромом опструктивне апнеје у сну.
Апнеја - схваћена као потпуни прекид дисања у периоду> 10 секунди - изазива хипоксемију и представља стимуланс за ноћно лучење катехоламина, са накнадним повећањем периферног отпора и крвног притиска, до хипертензивне кризе и акутног плућног едема.
Понављајуће апнеје и упорно катехоламинергично стање погодују развоју артеријске хипертензије (модел "без потапања"); на пример, индекс апнеје / хипопнеје (АХИ) од 10 одговара релативном ризику од развоја артеријске хипертензије од 11%.
Дијастолна дисфункција
Синдром опструктивне апнеје у сну такође је у корелацији са повећаним ризиком од развоја вентрикуларне хипертрофије (лево и / или десно).
Хипертрофија десне коморе може довести до ширења десне коморе услед:
- Вазоконстрикција плућних артериола (повећано накнадно оптерећење);
- Већи венски повратак у десну комору током апнеје (повећано преднапрезање).
Коначно, хипертрофија вентрикула и интерстицијална фиброза могу променити дијастолну функцију; око 41% пацијената са синдромом опструктивне апнеје у сну има поремећену релаксацију. Осим тога, у апнеји интраторакални притисак постаје негативнији, повратна вена у десну комору се повећава, а интервентрикуларна расте септум стрши у шупљину леве коморе, смањујући његово пуњење.
Исхемија миокарда и атеросклероза
Отприлике 20% пацијената са синдромом опструктивне апнеје у сну има ноћне епизоде ангине пекторис и / или тихо повишење СТ сегмента, које су резултат тахиаритмија и несклада између хипоксемије (узроковане "апнејом) и повећане потрошње кисеоника миокарда за високу периферну артериоларну резистенцију.
С друге стране, синдром опструктивне апнеје у сну често је повезан са више коронарних фактора ризика, који промовишу прогресију и нестабилност атерома, укључујући:
- Шећерна болест;
- Дислипидемија и висцерална гојазност;
- Дим;
- Проинфламаторно стање (Ц-реактивни протеин, ИЛ 6, ТНФ алфа, молекули ћелијске адхезије)
- Ендотелна дисфункција.
Реакција између синдрома опструктивне апнеје у сну и атеросклеротског ризика није једноставна повезаност, већ узрок и последица; у ствари, фрагментација сна изазива лучење инфламаторних проинфламаторних цитокина и метаболичке поремећаје (производња лептина, хиперинсулинемија).
Аритмије
Синдром опструктивне апнеје у сну може бити стање у опасности од изненадне аритмијске смрти, погодовано великом ноћном варијабилношћу Р-Р интервала.
У апнеји, вагални хипертонус предиспонира брадикардију и атриовентрикуларне блокове, док накнадни симпатички хипертонус олакшава почетак:
- Пароксизмална атријална фибрилација;
- Вентрикуларна екстрасистола;
- Неодржаване вентрикуларне тахикардије.
Недавна прелиминарна истраживања сугеришу да имплантација атриовентрикуларног пејсмејкера спречава брадиаритмије, смањује дисперзију рефракторног периода атријалног и вентрикуларног миокарда, спречавајући претеће тахиаритмије.
Отказивање срца
Скоро половина пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом има синдром опструктивне апнеје у сну. Опструктивна апнеја је ређа од централне апнеје, али мешовити облици нису неуобичајени.
- Опструктивна апнеја је чешћа код гојазних, код којих едем фаринго-тонзиларних структура погодује периодичном сужавању горњих дисајних путева.
- Централна апнеја се пре примећује код пацијената са тешком дисфункцијом леве коморе, класе НИХА 3-4, који чекају трансплантацију срца; ови пацијенти, у основи хипоксемични и хипокапнични, након апнеје имају израженију хипокапнију која инхибира центре ЦНС даха, што доводи до Цхеине Стокес-а 'периодично дисање.
Нека истраживања су показала да око 51% пацијената са хроничном систолном срчаном инсуфицијенцијом има индекс апнеје / хипопнеје (АХИ) већи или једнак 15 (40% су централне апнеје и 11% опструктивне апнеје), док 50% пацијената са дијастоличким срчана инсуфицијенција има индекс апнеје / хипопнеје (АХИ) већи или једнак 10.
Пацијенти са хроничном срчаном инсуфицијенцијом и периодичним дисањем Цхеине Стокес значајно су смањили преживљавање у поређењу са другим пацијентима са хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Хипоксемија узрокована апнејом стимулише производњу катехоламина, са ризиком од акутног плућног едема и тахиаритмија, изузетно опасних код пацијената који имају несигурну кардиоваскуларну компензацију.
Остали чланци о „Синдрому опструктивне апнеје у сну и срчаним обољењима“
- Синдром опструктивне апнеје у сну - терапија
- Ноћна апнеја: такође проблем сигурне вожње
- Ноћна апнеја и сигурна вожња: дијагностички тестови
