Редакција
ВЛДЛ су масни липопротеини које синтетише јетра и делују као транспортери липида до периферних ткива (нарочито мишића и масног ткива); на овај начин, ВЛДЛ губе густину и трансформишу се прво у ИДЛ (Липопротеини средње густине - средњи), а затим у ЛДЛ, који настављају да циркулишу носећи холестерол као ПОСЛЕДЊИ елемент преноса.
Редакција а, што се тиче ХДЛ -а, његова процена је индиректна; ВЛДЛ холестерол се израчунава помоћу операције триглицерида у крви / 5, али чини се да је процена тачна САМО унутар вредности триглицерида у крви испод 400 мг / дл.
Израчунавање ВЛДЛ-а је битан корак познате Фриедевалдове формуле неопходне за процену укупног холестерола у крви:
Холестерол ТОТ = ХДЛ + ЛДЛ + ВЛДЛ
У овом тренутку поставља се питање:
Ако ВЛДЛ холестерол носи велику количину триглицерида и представља прекурсор лошег холестерола ... може ли се његов вишак, попут оног ЛДЛ, такође дефинисати као опасан?
У ствари, прекомерни нивои ВЛДЛ холестерола НИСУ метаболички показатељ доброг здравља - управо супротно! Они су увек показатељи злоупотребе хране и / или алкохола, све док не достигну директну корелацију са настанком и коронарне и церебралне атеросклерозе (срчани или мождани удар); такође се сећамо да су високи нивои ВЛДЛ, дакле, триглицерида у крви, су повезане артеријске хипертензије (посебно погоршане вишком телесне масти, натријума и алкохола у исхрани) што само по себи додатно повећава ризик од кардиоваскуларних болести.
Нормална вредност ВЛДЛ холестерола у крви (узорак наташте) је између 5 и 30 мг / дл; стога, ако је тачно да је ВЛДЛ = триглицериди / 5, на основу вредности укупних триглицерида у крви могли бисмо да пратимо удео циркулишућег ВЛДЛ холестерола.
На пример: ако се у анализама појави ставка Триглицериди 150 мг / дл, ВЛДЛ ће бити једнак 150/5 = 30 мг / дл.
?Фриедевалдова формула је одлично средство за процену липопротеина, дакле метаболизма липида уопште (холестерола и триглицерида); међутим, нека истраживања су показала да се овај систем показао непрецизним са вредностима триглицерида већим од 400 мг / дл, потпуно поништавајући важност формуле за процену кардиоваскуларног ризика.
ВЛДЛ, ЛДЛ и ХДЛ апопротеини: однос у крви
Знамо да се липопротеини састоје од липида и АПОЛИПОПРОТЕИНА (са специфичним функцијама заснованим на самом липопротеину), који међусобно делују у току метаболизма липида; то је дефинитивно врло сложен процес од посебног интереса који (у овом чланку) није вриједан даљег истраживања; оно што читаоце може занимати, с друге стране, је како су Апопротеини у стању да олакшају предвиђање кардиоваскуларног ризика.
Постоји 13 апопротеина (Апо), од којих су најважнији АпоА1 (чине + 70% АПО садржаног у ХДЛ -у) и АпоБ100 (присутни у ВЛДЛ, ЛДЛ и липопротеину (А)); АпоА1 су стога генерално пропорционални количини ХДЛ -а, док АпоБ100 одговарају нивоима ВЛДЛ и ЛДЛ у циркулацији. Знајући да, због своје величине, сваки ЛДЛ садржи само један АпоБ, проценом количине АпоБ -а могуће је индиректно добити количину ЛДЛ -а, што очигледно не би изгледало као велико постигнуће, јер се ЛДЛ -ови такође директно екстраполирају из Општинска лабораторијска анализа. Међутим, кроз однос једне и друге вредности (ЛДЛ / АпоБ), могуће је разумети да ли су ЛДЛ "нормални и функционални" или "мали и густи", стога вероватно оксидирани и потенцијално се таложе у артерије; у овом другом случају, ризик од атерогенезе би се знатно повећао! У ствари, мањи, густи и атерогени ЛДЛ -и богатији су АпоБ -ом и мање холестеролом од већих ЛДЛ -а, који су мање густи и мање атерогени.
ако је однос ЛДЛ / апоБ у корист апоБ, биће много малих ЛДЛ -а, ако уместо тога иде у прилог ЛДЛ -у, ти липопротеини ће имати велике димензије (што ће резултирати мање атерогеношћу).
-ЛДЛ -и мале густине су подложнији оксидацији и имају мањи афинитет за рецептор ЛДЛ -а (дуже остају у циркулацији).
Надаље, с обзиром на то да АпоБ не представља само ЛДЛ, већ и липопротеине са атерогеним потенцијалом ВЛДЛ, однос АпоБ / АпоА1 игра фундаменталну улогу као независни показатељ кардиоваскуларног ризика, са већом снагом предвиђања од "једноставног" ЛДЛ / ХДЛ -а.Коначно, истраживање Апоа је у стању да УВЕК (чак и са веома високим триглицеридима) пружи индикативну перспективу односа ЛДЛ / ХДЛ и да учини разумљивим параметар величине и густине (дакле опасности) који се односи на циркулишуће ЛДЛ.
Ова вредност је такође повезана са другим важним елементима: она је маркер метаболичког синдрома (пошто је повезана са инсулинском резистенцијом и обрнуто повезана са циркулишућим адипонектином), показатељ је висцералне, а не поткожне гојазности, предиктор је органа оштећења.на судовима и показатељ је терапијске ефикасности снижавања холестерола.
Липопротеин Метаболисм-Саундерс-Елсевиер-Пхиладелпхиа, ПА, УСА. 2009; 1-10.