Идеја о постојању овог хормона званог лептин касније је потврђена каснијим студијама.
Лептин (од грчког „лептос“, „мршав“) је цитокин који производе и ослобађају масне ћелије. Маст, масно ткиво, није инертна маса. Адипоцити производе мноштво различитих цитокина, неки још увек нису добро познати; лептин је само један од многих. У ствари, промене у масној маси се преносе у ЦНС:
- Смањени нивои лептина "комуницирају" исцрпљивање енергетских резерви. ЦНС на то реагује смањењем метаболичке активности, повећањем потрошње хране и стимулацијом ензима одговорних за промовисање складиштења масти
- Повећање нивоа лептина доводи до повећања метаболизма, смањења уноса хране, успоставља хормонску равнотежу (тироидни и андрогени хормони имају тенденцију смањења као одговор на низак ниво лептина), стимулише ензиме одговорне за липолизу и складиштење гликогена.
Међутим, продужени повишени нивои лептина доводе до десензибилизације ОБ-Рб рецептора (рецептори дуго изоформираних лептина, заговорници активности лептина) у хипоталамусу и до смањења његовог транспорта преко крвно-мождане баријере. (Баријера која дели мозак из крвног ткива). Стање се погоршава лошим метаболизмом глукозе, слабом толеранцијом глукозе, хроничном хипергликемијом, хиперинсулинемијом и инсулинском резистенцијом (отуда дијабетес мелитус тип 2).
Ово се примећује код гојазних особа које имају врло висок ниво лептина у крви, али изузетно низак у цереброспиналној течности (знак немогућности транспорта хормона кроз крвно -мождану баријеру). Код ових субјеката, чак и применом ињекција лептина, није могуће побољшати „неравнотежу“, јер ОБ-Рб рецепторе, који се налазе у хипоталамусу, хормон не може досећи или се везати за њега због њихове десензибилизације.
Другим речима, организам негативно реагује "утишавањем" овог повећања хормона и то доводи до престанка позитивних активности које овај цитокин има на наше тело. Ово је, као што је раније поменуто, случај гојазности у којој хипоталамус не „осећа“ веома висок ниво лептина; узроци могу бити генетске природе као што је недостатак транспортера лептина, одсуство ОБ-Рб рецептора или њихова потпуна неосетљивост на хормон.
С друге стране, код субјеката са генетским недостатком Об-РНК, гена који кодира производњу лептина, интравенозни унос овог доводи до значајних побољшања њиховог стања. Лептин је стога главни регулатор примарних функција организма; ако саопшти губитак енергије, сваки метаболички пут се успорава, ако сигнализира позитиван калоријски „баланс“, десиће се супротно.
који реагују на његов недостатак одговорни су за потешкоће при силаску и одржавању ниског процента масне масе, али све почиње од масних ћелија, од оног ткива за које смо мислили да је корисно само као складиште и које је уместо тога још сложеније мислили смо. Позитивна страна ипак постоји; током нискокалоричне дијете испразнимо резерве масти и поред угодније тјелесне грађе добијемо и смањење нивоа лептина у крви и мозгу (у мозгу); ово укључује повећање и експресије и осетљивости ОБ-Рб рецептора и транспортера овог драгог и најнижег цитокина.
, или у сваком случају период прекомерне исхране, долази до „повећања нивоа лептина.
Нема потребе за накупљањем масти за повећање синтезе и ослобађања лептина. Реагује на повећање шећера у крви, дакле на већу доступност глукозе и на активирање метаболичког пута хексозамина - пут хексозамина је метаболички пут који се активира када се организам суочи са вишком енергије из аминокиселина. и глукозу како би их претворили у триглицериде. Ово повећање лептина у комбинацији са већом осетљивошћу и експресијом ОБ-Рб рецептора доводи до боље „комуникације“ његових корисних порука у вези са губитком масти, складиштењем гликогена у мишићима и опоравком одређене равнотеже оси хормона штитњаче и гонада ; другим речима, постоји боља калоријска подела према мршавом ткиву.
Лептин управља оба ефекторна система - горе описана - јер на њега реагују неуропептиди који активирају два еферентна нервна пута.
- Смањење нивоа лептина стимулише анаболички ефекторски нервни систем инхибирањем катаболичког
- С друге стране, када се његови нивои повећају, догађа се супротно: имат ћемо инхибицију анаболичког ефекторског система и стимулацију катаболичког.
У овом случају „анаболички“ значи штеди енергију, а не „повећање мишићне масе“. Повећање нивоа лептина има тенденцију да стимулише задржавање азота, синтезу протеина и очување чисте масе, али то само у првим тренуцима.Тело не воли отпад и ако није било смањене регулације и десензибилизације рецептора ОБ-Рб, енергетски отпад била би огромна и свакако да људска врста не би опстала до данас.
и брзина метаболизма, зависи од лептина. Регулише хормонске осе штитне жлезде и гонада.
Низак ниво лептина доводи до ниског нивоа Т3 и ниског нивоа тестостерона и естрогена. Надаље, ослобађање допамина директно је повезано са нивоом лептина у мозгу. Животиње које су дуго гладовале показују одређену зависност од лекова који стимулишу повећање концентрације допамина. Све ово ради разумевања разлога тешкоћа пада испод одређеног процента масти.
Када се достигне тако низак ниво синтезе и ослобађања лептина (услед пражњења адипоцита), јавља се потреба за храном, астенија услед смањеног метаболизма, блокирање липолизе, повећана протеолиза и потпуни губитак либида (сексуална потреба), постају толико јаки да се не могу контролисати.
Исти ЦЦК (холецистокинин), који производи желудац као одговор на оброк богат мастима и протеинима и који по правилу повећава осећај ситости, нема снагу ако је лептин низак, ако примарна контрола не даје „одобрење“.
и адреналин побољшава транспорт лептина преко крвно-мождане баријере (ефикасност поновног пуњења на бази угљених хидрата је управо то)Један од начина да најбоље искористите предности лептина је наизменично мењање периода нискокалоричне дијете (што је већи дефицит калорија, краће време проведено на дијети пре поновног пуњења) са не више од 36 сати допуне базе, скоро искључиво., угљени хидрати.
Употреба лекова који стимулишу систем допамина, употреба ефедрина и других стимуланса који повећавају ниво адреналина и норадреналина могу помоћи у ублажавању пада лептина. Међутим, пре или касније, без обзира да ли користите „трикове“ или не, нагони за преживљавањем постаће толико јаки да ће бити неконтролисани. Избегавајте да се бацате на изузетно рестриктивне дијете само зато што сте у журби; оно што ћете касније добити једноставно нећете моћи да задржите оно што сте стекли (или изгубили у зависности од вашег угла).
, узети нутријенти играју кључну улогу у степену синтезе и ослобађања лептина.
Раније смо поменули метаболички пут хексозамина као снажног „стимуланса“ за производњу лептина. Чини се да је крајњи производ овог пута, УДП-Н-ацетил глукозамин, примарна порука "стања храњења". Као логичан одговор, имаћемо повећање нивоа лептина.
Око 2 или 3% глукозе која улази у ћелије пролази кроз транспорт (или "технички помак") ка метаболичком путу хексозамина; количина УДП-Н-ацетилглукозамина произведена овим путем указује на енергетско стање организма.Исти инсулин, који изгледа да нема директну улогу на лептину, стимулише његову производњу и ослобађање присиљавајући улазак глукозе на овај пут.
Унос и метаболизам глукозе примарни су фактори у регулисању нивоа лептина у крви.Студије у којима су коришћени лекови који инхибирају гликолизу (оксидација глукозе) блокирали су нормално повећање производње лептина у адипоцитима изложеним глукози (не фруктози); из овога разумемо како је метаболизам овог шећера неопходан у овом регулационом систему. С друге стране, фруктоза је одговорна за повећање нивоа лептина у заморцима тек након 2 недеље (око 1 месец и по за људе).
Чини се да полимери глукозе, попут скроба, успоравају врхунац лептина, што се може објаснити посматрањем снажног „пораста инсулина“ као одговор само на глукозу, а то подразумева већи унос шећера у пут хексозамина.
Липиди, с друге стране, играју "индиректну" улогу. Исхрана која укључује око 80% калорија из липида и само 3% из угљених хидрата има тенденцију да смањи производњу нашег драгог цитокина, али ако се нађемо у стању калоријског вишка у коме угљени хидрати и масти деле „поштен удео калорија, имаћемо врхунац лептина сличан оном који се примећује у вишку калорија само од глукозе.
Повећање слободних масних киселина помера производ метаболизма глукозе, фруктоза-6-фосфат, са гликолизе на пут хексозамина; ево индиректног ефекта, али само ако се довољно велика "кришка" вишка енергије препусти угљеним хидратима.
Стога је логично да се јављају неке недоумице у вези са дијетама са "ниским садржајем угљених хидрата" (не нужно кетогеним, које захтевају посебну дискусију). Током фазе „резне“ дијете, дакле са одређеним степеном калоријског дефицита, одржавање количине глицида, рецимо око 3 или 4 г / кг тежине, омогућава успоравање физиолошког смањења лептина. Ово би, према некима, у сваком случају било контрапродуктивно ако настојимо оптимизирати губитак масти и одржавање мишићне масе; одржавати ниске нивое лептина, а затим ићи према снажном енергетском дефициту и одржавати унос глицида што је могуће нижим (без уласка у кетозу, дакле око 2,2 г угљених хидрата по килограму чисте масе), омогућава, као што је раније поменуто, повећање осетљивости и експресије ОБ-Рб рецептора; стога бољи одговор, када уђемо у фаза „поновно пуњење“ (допуњавање угљеним хидратима).
Ово није једини разлог за конзумирање ниских угљених хидрата током периода дефиниције. Одржавање ниског шећера у крви (ниво глукозе у крви) омогућава повећање ослобађања масних киселина из масног ткива. Висок ниво ФФА (слободних масних киселина) повећава резистенцију на инсулин.
Читајте даље: Обука и осетљивост на инсулин
