Бик који видите на фотографији не мора да проводи читаве дане у теретани нити да прати посебне дијете да би био у форми. Његов изванредан развој мишића једноставно је последица мутације у гену који кодира миостатин.
Шта је Миостатин?
Миостатин је протеин који су 1997. године открили научници МцПхеррон и Се-Јин Лее током студија о диференцијацији и пролиферацији ћелија. Да би разумели која је његова права функција, мишеви су натерани да се паре у којима је ген који кодира миостатин био инхибиран.
Хомозиготно потомство, које носи оба мутирана гена, имало је бољи развој мишића у поређењу са хетерозиготним мишевима (који носе само један мутирани ген) и нормалним мишевима. Величина тела била је 30% већа, мишић је био хипертрофичан, а тежина 2 или 3 пута већа него код природних замораца. Након тога хистолошка анализа показала је повећање и величине појединачних мишићних ћелија (хипертрофија) и њиховог броја (хиперплазија).
Проучавајући две посебне пасмине говеда добијене укрштањем посебно мишићавих глава, истраживачи су открили присуство мутације у гену који кодира миостатин. „Додатна потврда његове функције дошла је из студије о експресији гена у другим животињским врстама, попут мачака, пилетине и свиње; потврђена је хипотеза да миостатин интерагује са развојем мишића, инхибирајући га.
Улога миостатина у развоју мишића
Данас, 10 година након открића, познато је да миостатин углавном производе ћелије скелетних мишића (неке студије су такође откриле његово присуство у масном ткиву, срцу и коштаном ткиву). Његово деловање је регулисано присуством инхибитора званог фолистатин. Што је виши ниво фолистатина, то је већи развој мишића. Чини се да фолистатин може да ступи у интеракцију са сателитским ћелијама стимулишући пролиферацију нових мишићних ћелија (хиперплазија). Обично је повећање мишићне масе посљедица само повећања величине ћелија (хипертрофија), док се блага хиперплазија може појавити само у посебним случајевима (мишићне лезије).
Са хемијског становишта, миостатин је протеин састављен од две подјединице формиране низом од 110 аминокиселина и део је веће групе фактора раста и диференцијације бета (ТГФ-Б).
Његово откриће отворило је нове хоризонте у лијечењу мишићних и срчаних обољења, у спорту и сточарству.Мислимо, на примјер, на могућу регенерацију мишића након озљеде или регенерацију миокарда након срчаног удара.
Примена инхибитора миостатина у лечењу мишићне дистрофије недавно је изазвала посебно интересовање, иако су неке студије умањиле почетни оптимизам.
Тренутно се истраживање фокусира на проучавање и развој ових потенцијала, али још увијек постоји много хипотеза и мало извјесности. Студије о улози миостатина у људском организму су малобројне, често несагласне и још увек чекају потврду.
Године 2004., проучавајући петогодишњег немачког дечака који је показао абнормални развој снаге и мишићне масе, научници су по први пут код људи открили присуство мутације у генима који кодирају миостатин.Утицај на фенотипску експресију био је идентичан на оно што је примећено код лабораторијских мишева и код испитиваних пасмина говеда, тако да је мишићна снага детета била слична или чак већа од снаге одрасле особе. Веома је занимљиво да је мајка детета, од којег је наследио једно од двоје мутираних алела, била је професионални спринтер и неки њени преци се памте по изузетној снази
Из накнадних анализа показало се да је одсуство миостатина једини узрок прекомерног развоја мишића, а сви други анаболички фактори, попут тестостерона, ГХ и ИГФ-1, такође узимајући у обзир младу доб испитаника, били су сасвим нормални.
Стога се може претпоставити да одсуство миостатина стимулише хипертрофију мишића и хиперплазију без обзира на присуство анаболичких хормона. Ова хипотеза, која још увек чека потврду, делује донекле оптимистично. Раст мишића је заправо резултат суптилне равнотеже између анаболичких и катаболичких фактора а један хормон, ген или одређена супстанца нису довољни да на њега значајно утичу.Да би се то потврдило, постоје студије у литератури које показују да не постоје битне разлике у количини мишићне масе између нормалних испитаника и других са миостатином недостатак.
На фотографији такозвани "булли вхиппет", примерак хомозигот за мутацију гена миостатина која га чини неактивним. Пасмина паса којој припада (вхиппет), захваљујући посебно окретном и витком тијелу, производи изврсне примјерке за спортске трке. Научна истраживања су показала да су узорци са најбољим перформансама на кратке удаљености (300м) имају само један мутирани алел гена миостатина (са делимичном инхибицијом истог); обрнуто, насилници су - упркос свом посебно мишићавом и импозантном изгледу - очигледно спорији и неспретнији од осталих примерака.
Оно што је сигурно је да се 2005. велика америчка фармацеутска компанија Виетх пријавила за патент за откриће антитела способног да неутралише миостатин.
Последњих година неке суплементарне компаније су представиле производе на тржишту који обећавају да ће природно инхибирати производњу миостатина. Осим трошкова, ефикасност ових производа је веома ниска и највероватније ништа, штавише, студије спроведене на професионалним бодибилдерима откриле су потпуно нормалне вредности миостатина у мишићима.
У сваком случају, све док се не утврде нуспојаве и користи које произлазе из инхибиције миостатина, опрезност је неопходна. Дакле, ако мислите да је недостатак резултата последица прекомјерне експресије миостатина, покушајте да се предомислите и вежбате доследно и одлучно, резултати ће свеједно доћи!