Оштећење парацетамола и јетре

Парацетамол је лек који је 95% деактивиран коњугацијом глукуронида и сумпора, а 5% оксидацијом којом управља Цит П450, што доводи до високо реактивног метаболита деактивираног глутатионом. Све се то дешава само ако се поштују терапијске дозе.

Ако се терапеутске дозе обилно прекораче, две врсте коњугације више нису довољне за инактивацију парацетамола, па преовладава инактивација путем Цит П450.

До сада смо видели примере токсичности, у смислу да се од првобитног токсичног - деловањем ензима јетре - стварају врло реактивни токсични метаболити, који могу бити слободни радикали или електрофилне врсте. За борбу против токсичне активности различитих метаболита, наше тело има на располагању различите системе детоксикације. Могући механизми детоксикације су:

оксидација;
хидролиза;
смањење дисулфидних мостова (С - С);
коњугација (сулфонска киселина, глукуронска киселина, сирћетна киселина);
увођење функционалних група (-ОХ или -ЦООХ групе);
веза са глутатионом.

Детоксикација не може дуго трајати. У претходном случају - парацетамолу - уз исцрпљивање ензима који инактивирају токсичне твари, он остаје у нашем тијелу узрокујући озбиљне проблеме у здрављу ћелија јетре. Надаље, детоксикација може успорити или чак престати због могућег смањења у супстанцама.оксиданти (витамини Ц и Е), чији је задатак да блокирају развој слободних радикала кисеоника.

Можемо закључити рекавши да је детоксикација врло користан процес за очување здравља, уклањајући токсичне твари из нашег тијела; међутим, када недостају неки процеси инактивације, опасни метаболит превладава, јер се не чини неактивним; последично се не елиминише из организма.