Умор мишића

Уредио др Францесцо Граззина

Сила коју стварају скелетни мишићи током контракције резултат је сложеног ланца догађаја чије оштећење на било ком нивоу може допринети настанку неуромишићног умора.
Да би се мишићно влакно контрактирало, импулс деполаризације мора стићи из спиналног моторног неурона.

Ово последње представља заједнички завршни пут импулса који долазе из моторног кортекса, из језгра базе и из малог мозга, на које, пак, утиче „активност„ психе ”, боље речено воља геста , његову емоционалну сферу и мотивацију извођења покрета.
На експерименталној основи, замор је подељен на „централни“ и „периферни“.

Централни умор и периферни умор

Умор се дефинише као „централни“ када се приписује механизмима који потичу на нивоу централног нервног система, односно од оних структура чији задаци се крећу од идеје кретања, до спровођења нервног импулса до кичмене моторике неурон. Дефинише се као „периферни“ умор када се појаве које га узрокују јављају у спиналном моторном неурону, у моторној плочи или у ћелији скелетних мишићних влакана.
Централни умор је стога израз смањења неуронског „погона“ до скелетних мишића. Међутим, ниво активације централног нервног система може се повећати ако је субјекат на одговарајући начин стимулисан вербалним подстицањем или повратним информацијама различитих врста. Због тога би централни систем играо одлучујућу улогу у настанку умора.
Што се спортске праксе тиче, мора се рећи да централни фактори, попут психолошке мотивације, способности емоционалне самоконтроле и толеранције физичке нелагоде, играју занемарљиву улогу у сложеној мишићној активности која је основа атлетски гест.
Чини се да досадашње студије сугеришу да главно место почетка умора представља мишић, па стога теже ка периферној локализацији умора. Анатомске структуре које могу допринети развоју локализованог мишићног умора су мотори кичме. неурона, нервно-мишићног споја, сарколеме и Т-система мишићног влакна.
Други фактор од којег зависи почетак умора је неравнотежа између брзине употребе АТП -а и брзине синтезе истог. Оно што је заиста важно није укупна количина овог донатора бесплатне енергије, већ количина Пи која се ослобађа хидролизом АТП -а. У ствари, чини се да његово повећање смањује стварање мостова штап-миозин, ометајући контрактилни механизам.
Доступност мишићног гликогена постаје важна за вежбе које захтевају потрошњу кисеоника између 65% и 85% максималне потрошње кисеоника, углавном подржане влакнима типа ИИ ° отпорним на умор.
За вежбе већег интензитета извори енергије су углавном представљени циркулишућом глукозом. Вежбе максималног интензитета прекидају се због повећања млечне киселине пре него што ниво мишићног гликогена достигне вредности које ограничавају перформансе.